細胞療法成功過審！肺纖維化患者有救了！

肺纖維化（Pulmonary fibrosis）是以成纖維細胞增殖及大量細胞外基質聚集并伴炎癥損傷、組織結構破壞為特征的一大類肺疾病的終末期改變，也就是正常的肺泡組織被損壞后經過異常修復導致結構異常（疤痕形成）。特發性間質性肺炎(IIP)中最常見的以肺纖維化病變為主要表現形式的疾病類型為特發性肺纖維化（IPF），是一種能導致肺功能進行性喪失的嚴重的間質性肺疾病。在我國，特發性肺纖維化發病率和死亡率逐年增加，診斷后的平均生存期僅2.8年，死亡率高于大多數腫瘤，被稱為一種“類腫瘤疾病”。 肺纖維化細胞療法新藥人臍帶間充質干細胞注射液，現在還在國內開展臨床項目，如果你是肺纖維化患者現在治療遇到了瓶頸，可以申請新藥治療，通過新藥延續生命！ 圖片 呼吸困難是肺纖維化最常見癥狀。輕度肺纖維化時，呼吸困難常在劇烈活動時出現，因此常常被忽視或誤診為其他疾病。高危因素有：吸煙、環境暴露、病毒感染、胃食管反流、遺傳因素等原因導致。 什么是肺纖維化？ 肺纖維化是以成纖維細胞增殖及大量細胞外基質聚集，并有伴炎癥損傷、組織結構破壞為特征的一類肺疾病的終末期改變。簡單解釋就是正常的肺泡組織被損壞后，經過異常修復導致的結構異常(疤痕形成)。絕大部分肺纖維化病人病因不明(特發性)，這組疾病稱為特發性間質性肺炎（IIP），是間質性肺病中一大類。 而特發性間質性肺炎(IIP)中最常見的以肺纖維化病變為主要表現形式的疾病，是一種導致肺功能進行性喪失的嚴重間質性肺疾病 。可以把肺泡想象成是氣球，正常的氣球是有彈性的，如果用繃帶捆住氣球，氣球就失去了彈性，不能收縮了，肺纖維化亦是如此。 呼吸困難是肺纖維化最常見的癥狀。當肺纖維化進展時，在靜息時也會發生呼吸困難，嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。其他癥狀有干咳，乏力，部分患者有杵狀指和發紺。 肺組織纖維化的嚴重后果，導致正常肺組織結構改變，功能喪失。當大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡，導致氧不能進入血液，患者就會出現呼吸不暢，缺氧，酸中毒，喪失勞動力，嚴重者甚至死亡。 圖片 肺纖維化癥狀表現 輕度肺纖維化時，呼吸困難常在劇烈活動時出現。當肺纖維化進展時，在靜息時也發生呼吸困難，嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。部分患者有杵狀指和發紺。干咳、乏力、呼吸短促、尤其是勞累；慢性干燥、咳嗽、疲勞虛弱胸部不適包括胸痛；食欲不振，體重迅速減；肺纖維化表現為進行性呼吸短促；在聽診時，肺基部有時會聽到精細的吸氣性噼啪聲。 什么人群容易患肺纖維化呢？ 長期吸煙的人 長期口服藥物的人。常見藥物有抗癌藥(博來霉素、平陽霉素、馬利蘭、他莫昔芬、吉西他濱、卡莫司汀);心血管藥物(胺碘酮、血管緊張素轉換酶抑制劑);抗風濕藥(甲氨蝶呤、來氟米特)等。 長期職業暴露的人群，如礦工(煤礦、金礦)或開鑿山洞、電焊工、裝修工這類人。長期吸入無機粉塵(包括二氧化硅、石棉、滑石、銻、鋁、煤、鈹、鋇、鐵等)、有機粉塵(如發霉的干草、谷物等)，如：種咖啡豆的人、種蘑菇(蘑菇肺)、種甘蔗(甘蔗肺)、棉塵肺)、農民肺、加濕器肺、空調肺等。 有結締組織疾病，自身免疫系統疾病的人群。臨床常見風濕科患者，被查出肺纖維化，轉診到呼吸科門診就診的情況。 放射線損傷，放射線治療后正常肺組織受到損傷而引起炎癥反應,嚴峻時肺臟可能會發生纖維化。 圖片 傳統方式治療肺纖維化 圖片 1.藥物治療：在我國目前已被國家藥監局批準的用于特發性肺纖維化治療的藥物僅有一個，即艾思瑞(化學名:吡非尼酮)。目前對吡非尼酮的認識還有限，且無論在歐洲還是亞洲使用此藥價格都較高。目前此藥已在臨床上使用，但沒有報道示其能明顯改善患者的癥狀或生活質量。 2.非藥物治療： ①氧療； ②機械通氣； ③肺康復； ④肺移植。 利用干細胞治療肺纖維 歸巢和遷移：干細胞具有自動向人體受損組織器官遷移的作用，與正常人的肺組織相比，IPF患者的肺中SDF-1和CXCR4表達增加，有利于MSCs的遷移運動； 旁分泌機制：干細胞具有旁分泌能力，分泌諸多因子，包括肝細胞生長因子，血管生成素一1，血管內皮生長因子，趨化因子，炎癥因子和調節肽等，都直接或間接減輕肺內炎癥反應和纖維化； 圖片 細胞融合：細胞間相互作用(如線粒體轉移等)分化，促進血管新生，這些機制或單獨和相互作用，發揮抗纖維化作用； 抗炎和免疫調節機制：干細胞可以通過分泌抗炎因子和抗菌多肽或者抑制促炎信號通路，上調炎癥信號通路和細菌的吞噬作用，發揮抗炎和免疫調節作用，減輕肺纖維化； 抗氧化機制：干細胞具有一定的抗氧化和清除自由基的作用，有助于肺纖維化的減輕。 圖片 干細胞治療肺纖維化治療原理 圖片 抗氧化機制： 間充質干細胞具有一定的抗氧化和清除氧自由基的作用，有助于肺纖維化的減輕。 細胞融合、細胞間相互作用、分化、促進血管新生： 這些機制或單獨或相互作用，都將發揮抗纖維化作用。 抗炎和免疫調節機制： 間充質干細胞通過分泌抗炎因子和抗菌多肽或者抑制促炎信號通路、上調炎癥信號通路和細菌的吞噬作用等發揮抗炎的免疫調節作用，減輕肺纖維化。 旁分泌機制： 間充質干細胞分泌諸多因子，包括肝細胞生長因子、血管生成素-1、血管內皮細胞生長因子、某些趨化因子、炎癥因子和調節肽等，直接或間接減輕肺內炎癥反應和肺纖維化。 圖片 近年來，間充質干細胞已經被廣泛應用于多種疾病的治療應用和研究中。間充質干細胞作為干細胞療法中的“明星成員”，也成為全球研究的熱點。 隨著突破性治療成果的不斷輸出 — 讓癱瘓病人擁有重新站立起來的機會，幫助不孕家庭圓生育夢，讓一些過去無計可施的罕見病人有了新生機 — 間充質干細胞治療的應用前景變得更加廣闊。 在這次新冠肺炎治療中，間充質干細胞的臨床應用效果也是非常顯著的。而來源于新生兒臍帶組織中的間充質干細胞，具有較高的分化潛能，可向多個方向進行分化。它在骨、軟骨、肌肉、肌腱、韌帶、神經、肝、內皮和心肌等組織工程方面具有廣闊的臨床應用前景。有研究報道從人臍帶中分離出間充質干細胞，且細胞含量、增殖能力優于骨髓源間充質干細胞，免疫原性比骨髓源間充質干細胞低 ，并且具有取材方便等優點，因此越來越受到研究工作者們的關注。

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