阿爾茨海默癥并非毫無辦法！干細胞可調節腦內炎性環境，促進神經再生和突觸鏈接！

每3秒，全球就有一位癡呆癥患者產生。 而阿爾茲海默病，就是“老年癡呆癥”中最為常見的一種。目前全球至少5000萬癡呆癥患者，預計到2050年，這個數字將達到1.52億，而其中70%左右均為阿爾茲海默病患者。 圖片 這意味著，在百歲人生的時代，超過一半人，都要面對阿爾茲海默病的問題。 然而令人沮喪的是，這種病卻幾乎無法治療，現有的藥物只能暫緩認知衰退，無法抑制病情發展，迄今為止，人類發明的絕大多數針對阿爾茲海默病的藥物研究，都以失敗告終。 全球科學家都在致力尋找有效的藥物，而一篇發表于國際學術期刊《Advanced Science》上的文章表示：臍帶間充質干細胞(hUC-MSCs)具有修復損傷神經細胞的功能，能夠通過HGF-cMet-AKT-GSK3β通路調節tau蛋白磷酸化，顯著提高阿爾茨海默病模型動物的學習記憶和認知能力。 圖片 △ HGF介導臨床級人臍帶間充質干細胞改善功能恢復在衰老加速的阿爾茨海默氏病小鼠模型中 眾多臨床試驗也表明，干細胞移植治療阿爾茲海默病不僅能夠調節腦內炎癥性環境，而且促進神經再生和突觸鏈接，有效改善病癥，且安全無副作用。 或許，解決阿爾茲海默病治愈難問題，干細胞將會是個不錯選擇。 01 “溫柔的絕癥”：阿爾茲海默病 阿爾茲海默病（Alzheimer’s disease,AD）是我們俗稱為“老年癡呆癥”中最常見的一種，是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的神經退化性疾病，多發生于老年和老年前期，尤其是65歲以上老人，占到95%的比例。 也就是說，每10個老人，就有1個得上這種病。 圖片 △ 大腦受損是阿爾茲海默病發生的原因 不僅如此，一些研究發現，其實癡呆癥狀早在十多年前就出現了！ 臨床上最年輕的患者大概在三十幾歲，其實這也是阿爾茲海默病在早期發病的表現，很多患者的大腦早在十多年前就已經開始發生變化，隨著病情進展，患者首先出現認知功能衰退，然后出現情緒和行為問題。當病情發展到一定程度后，患者會逐漸喪失身體機能，最終死亡。 圖片 當然，這種疾病之所以可怕，還因為它會緩慢剝奪一個人的能力，尊嚴和生命。它帶給人們的痛苦不僅是物理的痛苦，而是更加深層的理性的痛苦。 他們就像腦海中有個橡皮擦，擦掉親朋好友，慢慢地，也會丟掉基本的生存能力。 最后，這種疾病在晚期會給家人帶來很大的經濟，生活和情感壓力。一些照護家人因此而變得焦慮、憂郁、或發生其他的疾病。 但目前科學家仍未找到引起阿爾茲海默病的根本原因，更絕望的是，連能治療的藥物都沒有，也就是說，面對這個疾病，患者跟家人根本不知道到底該怎么辦。 02 干細胞給老年癡呆“一線生機” 雖然病因不明，但衰老無疑是導致阿爾茲海默病的主要原因。 隨著年齡增長，大腦神經開始進行性退化，其特征就是神經元喪失和認知能力下降，有研究表明，阿爾茲海默病患者的神經和突觸損失是該病癥的兩個標志性病變，也就是淀粉樣蛋白β含斑塊和神經原纖維纏結（NFTs的），這是由微管相關蛋白tau的高磷酸化形式。 而干細胞，尤其是間充質干細胞（hUC-MSC）保持較早的胚胎發育階段，更年輕、產量更高，可以分泌多種功能因子，在多種疾病治療中都展現了廣闊的臨床應用價值。 研究人員建立了基于hUC-MSC的對SAMP8小鼠認知能力恢復的影響，該模型是阿爾茲海默病衰老加速小鼠模型。 圖片 △ hUC-MSC在體外AD細胞模型中恢復了OA誘導的神經細胞損傷 研究證明，臨床級hUC-MSC的腹膜內給藥可以抵消老年小鼠的突觸可塑性、神經網絡、分子調控和認知的衰老。這些作用表明hUC-MSCs可能是系統性調節衰老大腦并介入認知衰老的生理過程的首選資源。 更重要的是，hUC-MSC可以分泌多種功能因子，包括生長因子、細胞因子、趨化因子和代謝產物。 圖片 △ hUC-MSCs分泌的HGF可以從OA誘導的神經細胞損傷中拯救AD細胞模型 該項研究首次探索了臨床級hUC-MSC對SAMP8小鼠認知能力恢復的影響，并且證明了hUC-MSC分泌的核心功能因子肝細胞生長因子（HGF）通過下調tau蛋白的過度磷酸化，改善神經原纖維纏結，逆轉脊柱丟失，在hUC-MSC調節受損神經細胞的恢復中起著重要作用。 并且，hUC-MSC也促進了老年小鼠大腦中的神經突觸鏈接，這些都是與記憶缺陷密切相關的。 干細胞具有多向分化、組織再生、調控免疫的功能，在多種退行性疾病的治療中都展現了良好的臨床療效，相信未來隨著再生醫學的不斷發展，阿爾茲海默病、帕金森、腦中風等這類嚴重影響老年人生活質量的疾病，都能被干細胞攻克，至少能夠緩解病癥，提高患者生活質量，為更多老年人帶來福音。

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