科普| 干細胞治療“慢阻肺”，擺脫令人窒息的疾??！

據世界衛生組織（WHO）報告顯示，慢性阻塞性肺?。–OPD）居全球死亡原因的第4位，可謂是威脅人類健康的第4大殺手。 慢性阻塞性肺病 預計2020年，將有450萬人死于COPD。僅次于缺血性心臟病和腦血管病，COPD將成為全球第三大死亡原因。 圖片 慢性阻塞性肺疾病COPD（Chronic obstructive pulmonary disease）可能大家對這個疾病比較陌生，如果換做【慢性支氣管肺炎】和【肺氣腫】是不是好理解得多？ 圖片 慢性阻塞性肺病不是一種單一的疾病，而是一個用來描述導致肺部氣流受限的慢性肺部疾病的總稱。 COPD包括：慢性支氣管炎、肺氣腫等，可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭。 目前在中國慢阻肺患者人數接近1億，40歲以上人群的患病率高達13.6%；每年超過100萬人因COPD死亡?，F已成為第三大疾病死因。 吸煙是COPD最主要的危險因素，此外，室內和室外空氣污染，職業粉塵和煙霧，呼吸道感染，遺傳因素和長期哮喘也是COPD的危險因素。 圖片 煙草煙霧的反復作用可引起炎性細胞的聚集、活化和炎性介質的產生、使體內氧化損傷、直接導致慢性阻塞性肺病的發生。 患有COPD的人會長期咳嗽、咳痰、胸悶、喘不上來氣。后期還會導致肺心病、呼吸衰竭。順暢呼吸一口空氣都是非常奢侈的一件事。 圖片 治療方面，患者需要長期低流量吸氧，吸氧時間每天需超過15個小時。還需要β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑和甲基黃嘌呤這三類的支氣管擴張劑的聯合作用，有反復病情惡化和嚴重氣道阻塞的患者需要吸入糖皮質激素，以及抗感染藥物和抗氧化劑的配合使用。 間充質干細胞療法為COPD提供了 新的治療策略和方法 目前，已有越來越多的臨床案例證實了間充質干細胞治療COPD的安全性和有效性，并且取得了很大的突破。 圖片 ▲間充質干細胞治療COPD的治療作用機制 抗炎作用 炎癥是能使機體內環境達到平衡狀態的一個重要機制，當即出現異常時，通常會導致疾病發生，炎性介質的產生以及炎性細胞的聚集與活化參與COPD的病程進展。 治療表明，MSC與巨噬細胞相互作用進而調節炎癥反應。 組織修復作用 煙草煙霧的反復作用可直接造成組織細胞損傷，此外吸煙可引起體內出現蛋白酶與抗蛋白酶的失衡，正常的細胞外基質可被體內的蛋白酶降解，進而破壞肺泡的完整性從而加重肺組織的損傷導致肺氣腫的形成。 在治療中得出結論：MSC的分化功能有助于組織修復以防止COPD的惡化。MSC也可通過旁分泌作用去修復損傷的組織。 圖片 抗氧化作用 目前在煙草中已檢測出羥自由基以及上千種氧化物，長期吸煙可加重體內氧化負擔，機體出現氧化/抗氧化失衡時，活性氧類可與脂質、蛋白質、DNA、RNA等生物分子發生反應導致細胞損傷和死亡，這大大推動了COPD的發展。 MSC具有調節氧化應激反應的作用，MSC能減少氧化反應對脂類、蛋白質、DNA的損傷作用，有效降低氧化應激產物的濃度。 免疫調節作用 COPD的特征為下呼吸道異常免疫反應，其中淋巴濾泡的形成以及先天和適應性免疫細胞浸潤與疾病的進展及嚴重程度有關，已有治療表明適應性免疫反應在COPD病程發生發展中起重要作用。主要參與其反應的為T細胞及B細胞，MSC可通過降低DC細胞相關的遷移因子的表達來抑制DC細胞的遷移。并通過旁分泌作用對T細胞進行調節。 圖片 抗細胞凋亡作用 細胞凋亡是肺泡間隔斷裂、肺泡結構破壞的重要原因，在肺氣腫形成過程中涉及多種細胞的凋亡，在吸煙導致COPD的患者中可同時出現內皮細胞以及肺泡上皮細胞凋亡。 MSC可分泌VEGF（血管內皮生長因子）以減少缺氧所致內皮細胞及上皮細胞的凋亡。綜上所述：隨著醫學科技的發展，干細胞療法能讓肺損傷、炎癥顯著減少，細菌清除得到改進，不僅可以改善慢阻肺患者的肺功能，還可以使人體的整體機能得到恢復。

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